Ing. Ivan Mach, CSc. 06.12.2024

Existujú národy, ktoré sú prirodzene zdravé a netrpia civilizačnými chorobami (CN), ako sú kardiovaskulárne a onkologické ochorenia. Každých desať rokov sa dĺžka života predlžuje o dva roky, klesá však kvalita života. Dosahujeme síce vyšší vek, ale bez kondície, akoby po 45. roku veku začali biologické hodiny „tikať“ rýchlejšie, takže sa zvýrazňujú známky starnutia a pribúdajú morbidity. Moderná medicína považuje za jednu z príčin rastúceho výskytu civilizačných chorôb práve fakt vyššieho dožitia. Pokusy na identických dvojčatách s rovnakou DNA ukázali, že v drvivej väčšine je zdravie ovplyvňované sociálno-ekonomickým prostredím, teda skôr epigeneticky ako geneticky. Dôležitým epigenetickým faktorom je výživa, ktorá môže zohrať významnú preventívnu úlohu.

Príklad cukrov
Sacharóza, fruktóza a škrob v nadbytku zanechávajú tzv. tvrdú pamäťovú stopu, t. j. výrazne ovplyvňujú príjem potravy a cielene tvoria reakciu črevného systému. Ak je táto stopa fixovaná, vedie k zníženej metabolickej flexibilite, klesá preferenčný metabolizmus tukov a vzniká dysfunkcia bunkových mitochondrií. Vzniká endokrinná dysfunkcia tukového tkaniva, dochádza k sekrécii zápalových pôsobkov (napr. interleukín-6) a vzniká systémová subklinická zápalová reakcia spojená s dereguláciou inkretínu GLP-1, ktorý spomaľuje vyprázdňovanie žalúdka, zvyšuje citlivosť beta buniek inzulínu, znižuje sekréciu glukagónu, pečeňový výdaj glukózy a chuť do jedla. Svojím komplexným účinkom ovplyvňuje postprandiálnu glykémiu aj glykémiu nalačno. Aj keď zápal je obvykle žiaduci, pretože v procese jeho hojenia vzniká rovnováha pro- a protizápalových faktorov, zápalový proces v subklinickej forme je vlastne „neviditeľný“ a obvykle sa nelieči. Dôsledkom jeho dlhodobého a „plazivého“ pôsobenia je napr. inzulínová rezistencia vedúca k diabetu II. typu.

Úloha výživy v prevencii kardiovaskulárnych ochorení (KVO)
Zvýšenou cievnou turbulenciou podporovanou vyššou hustotou a zrážanlivosťou krvi,  nepriaznivým pomerom HDL a LDL cholesterolu, ktorý má tendenciu oxidovať a adherovať k cievnej stene, oxidačným stresom spojeným s vyššou hladinou voľných kyslíkových radikálov, s rastúcim deficitom antioxidačných protizápalových faktorov a zníženou trofikou cievnej steny, dochádza najmä v zúžených častiach ciev k zápalovým zmenám cievnej výstelky. Postupnej aterogenéze je možné s postupujúcim vekom, keď telesná kondícia i antioxidačná ochrana organizmu prirodzene klesajú, úplne zabrániť len ťažko. Spoločným cieľom preventívnych opatrení zo strany doposiaľ relatívne zdravého klienta, praktického lekára i výživového poradcu by malo byť v prvom rade zachovanie primeranej flexibility cievnej steny. 

Cievna stena je vystavená tlakovým zmenám vyvolaným zvýšeným krvným tlakom pri námahe, pohybe a psychickom strese. Flexibilná cieva sa na vnútorný tlakový podnet reaktívne roztiahne, čím krvný tlak opäť klesne, pretože sa zväčší jej objem. Proti sklerotizácii cievnej steny pôsobením oxidovaného a glykovaného LDL, a teda strate jej flexibility, sú prirodzene namierené antioxidačne pôsobiace zložky stravy, ako je napr. bioflavonoid rutín vyskytujúci sa prirodzene v pohánke, jablkách, citrusoch a čaji, kvercetín z cibule, ďalej vitamín C v ovocí a zelenine a antioxidačné vitamíny D3 a E. Vitamín C podporuje flexibilitu cievnej steny aj tým, že v kritických miestach zúženia a turbulencie prispieva k obnove a tvorbe kolagénu v cievnej stene, ktorý jej prepožičiava reaktívnu pružnosť, kompenzujúcu nárazy krvného tlaku. U osôb v oxidačnom strese, ako sú napr. fajčiari, sa odporúčajú násobky dennej referenčnej hodnoty príjmu (80 mg/deň), t. j. 250 – 300 mg vitamínu C denne. 

Tvorbu cievneho plaku a aterómov sprevádza nebezpečná kalcifikácia. Cirkulujúce vápenaté soli prepožičiavajú plaku tvorenému z tukov, oxidovaného aj glykovaného LDL, uľpievajúcich na cievnej stene, fragilný a nestabilný charakter. Paralelne môže dochádzať k demineralizácii kostí, ktorú podporuje sedavý životný štýl, keď oporný aparát nie je vystavený pravidelnému pohybu zaťažujúcemu svaly upínajúce sa ku kostiam. Kosti bez zaťaženia pohybom potrebujú menej vápnika, ktorý namiesto toho, aby vstupoval do kostnej matrice, kosti regeneroval a spevňoval, prispieva ku kalcifikácii cholesterolových plátov na cievnej stene. Kalcifikáciu tiež podporuje konzumácia acidofilnej stravy s nadbytkom cukrov, mäsa, údenín a nápojov sýtených oxidom uhličitým. Nedostatok vitamínu K2 v strave spôsobuje, že účinkom vitamínu D3 vápnik uvoľnený zo stravy nevstúpi do kostí a zubov, ale usadzuje sa v cievach.

Tlakové pomery sú v KV systéme tiež ovplyvnené príjmom sodíka, ktorého najbohatším zdrojom v strave je chlorid sodný. Na hyperosmolaritu sodíka spôsobenú nadmerným solením či konzumáciou polotovarov a pochúťok s pridanou soľou reaguje telo smädom, následným zadržiavaním vody a stúpaním krvného tlaku. Obmedzenie návyku na slanú chuť, vyvážený a dostatočný pitný režim a pohyb, resp. cvičenie, pri ktorom sa zbavujeme nadbytočného sodíka potením, prispieva k poklesu krvného tlaku. U jedincov, ktorí sa vyhýbajú konzumácii zeleniny a orechov obsahujúcich horčík, ktorý má vazodilatačné vlastnosti a tiež prispieva k normalizácii zvýšeného krvného tlaku, treba zvážiť zásadné zmeny v jedálnom lístku, prípadne suplementáciu horčíkom.

Predchádzať dyslipidémii je možné tým, že pohybom, ktorý zvyšuje podiel HDL na celkovom cholesterole, a konzumáciou určitých nutrientov preferujeme prospešnú HDL frakciu cholesterolu pred LDL frakciou. Napr. vitamín E zvyšuje hodnotu HDL cholesterolu a bráni tvorbe aterosklerotických plátov v cievach v dennej dávke 2 x 250 mg/deň. Už spomínaný vitamín C, chróm a cesnak tiež zvyšujú hladinu HDL cholesterolu. Omega-3 nenasýtené mastné kyseliny z morských rýb pôsobia proti ukladaniu LDL-cholesterolu, ateroskleróze a znižujú hladinu tukov v krvi, ak ich prijímame v množstve 200 – 500 mg/deň. Ich účinok je možné zvýšiť súčasným podávaním kyseliny listovej, niacínu a vitamínu B12.

Zvlášť významná je preventívna rola vlákniny, pochádzajúcej hlavne zo zeleniny a z ovocia, ktoré strácajú povahu potraviny s koncentrovaným obsahom sacharidov, teda s vysokou glykemickou náložou, pretože v ovocí sú sacharidy „nariedené“ vodou. Vláknina obmedzuje vstrebávanie cholesterolu z potravy, ak ju konzumujeme aspoň v množstve 30 g/deň. Prebioticky aktívna rozpustná vláknina, ako inulín alebo pektín, prispieva k udržaniu normálnej hladiny LDL, teda podporuje normálny kolobeh a redistribúciu lipoproteínových častíc.

Z hľadiska kardiovaskulárneho rizika a dyslipidémie treba tiež varovať pred neprimeraným obsahom sacharidov v strave, obvyklým práve u jedincov so sedavým životným štýlom. Ich zvýšený príjem (odporúča sa im prijímať až 2/3 energie zo sacharidov) spojený s nekontrolovaným vylučovaním inzulínu totiž u nich vedie po naplnení glykogénových zásob v pečeni a svaloch k ukladaniu nespotrebovanej energie z cukrov a škrobov do tukových zásob a následne k obezite. To je zrejmé napr. pri nadbytku fruktózy vychytávanej pečeňou, v ktorej sa fruktóza premení na tuk. Tým stúpajú nároky na transportné LDL častice, ktorých hladina v sére rastie.

Zvýšené množstvo sacharidov v strave má za následok vyššiu reaktivitu vstrebaných glycidov, ktorá vedie k tvorbe tzv. glykačných produktov, keď sa na molekuly proteínov a lipoproteínov naväzujú sacharidy a vznikajú tzv. produkty pokročilej glykácie AGE (Advanced Glycation End Products). K nim patrí napr. glykovaný hemoglobín sledovaný pri diabete 2. typu, glykovaný kolagén porušujúci kvalitu kolagénnej matrice, prepožičiavajúci cievam ich flexibilitu (viď vyššie) a glykovaný cholesterol. AGE produkty tiež vznikajú priamo v potravinárskom priemysle pri vyšších teplotách pri tzv. Maillardových reakciách proteínov so sacharidmi (napr. akrylamid v zemiakových hranolčekoch a káve) alebo nešetrnými domácimi kuchynskými úpravami, ako je vyprážanie a grilovanie.

S rastúcou spotrebou sacharidov teda rastie hladina nestabilných AGE látok, ktoré sa rozpadajú na cirkulujúce voľné radikály oxidačnej povahy, takže podporujú oxidačný stres a rastie miera glykácie proteínov, cholesterolu a tukov. Voľné kyslíkové radikály ďalej oxidujú LDL a spolu s ďalšími voľnými radikálmi vznikajúcimi pri oxidačnom strese obmedzujú jeho schopnosť prenášať tuk z pečene, zvyšujú však priľnavosť a schopnosť zoxidovaného LDL iniciovať zápaly na cievnej stene, čo vedie k ateroskleróze.

Keď zmenené LDL-častice neplnia svoju transportnú funkciu, pečeň je nútená ich tvorbu stále zvyšovať, až vznikne obávaná dyslipidémia, nie však ako dôsledok nadbytku nasýtených tukov v strave sprevádzaných cholesterolom, ale z dlhodobého prebytku sacharidov (glykácie) a vplyvom oxidu. Ten nebýva dostatočne kompenzovaný antioxidačne pôsobiacimi fytonutrientmi v strave chudobnej na ovocie a zeleninu, alebo aktivitou prirodzených antioxidačných enzýmov superoxiddismutázy SOD a glutatiónperoxidázy GPx aktivovaných stopami zinku a selénu, na ktoré býva technologicky spracovaná strava tiež často chudobná a preto je vhodné ich dopĺňať.

Plnohodnotná, neprekysľujúca, málo slaná strava s limitovaným obsahom sacharidov, bohatá na vlákninu, bioflavonoidy a antioxidanty z ovocia a zeleniny, dostatočný hypoosmolárny pitný režim s prevahou obyčajnej vody a pravidelný pohyb primeraný kondícii a veku zostávajú základnými kameňmi.

Súbor diétnych opatrení a pravidiel, ktoré by mali preukázateľne prispievať k prevencii KVO a najmä hypertenzie, sa prezentuje ako tzv. DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), ktoré odporúča konzumáciu takých potravín, ktoré pomáhajú znižovať vysoký krvný tlak. Je potrebné zvýšiť príjem zeleniny a ovocia na 8 – 10 porcií denne. Konzumujú sa 2 – 3 porcie fermentovaných mliečnych výrobkov s nízkym obsahom tuku a bez pridaného cukru. Je možné jesť celozrnné potraviny, hydinu, ryby a orechy. Mäso a ryby je potrebné obmedziť na 2 porcie denne, potraviny bohaté na tuky a oleje na 2 – 3 porcie denne a vylučujú sa sladkosti. Počas dodržiavania DASH diéty sa obvykle tiež zníži hladina LDL.

Keď zmenené LDL-častice neplnia svoju transportnú funkciu, pečeň je nútená ich tvorbu stále zvyšovať, až vznikne obávaná dyslipidémia, nie však ako dôsledok nadbytku nasýtených tukov v strave sprevádzaných cholesterolom, ale z dlhodobého prebytku sacharidov (glykácie) a vplyvom oxidu. Ten nebýva dostatočne kompenzovaný antioxidačne pôsobiacimi fytonutrientmi v strave, chudobnými na ovocie a zeleninu, alebo aktivitou prirodzených antioxidačných enzýmov superoxiddismutázy SOD a glutatiónperoxidázy GPx aktivovaných stopami zinku a selénu, na ktoré býva technologicky spracovaná strava tiež často.

Plnohodnotná, neprekysľujúca, málo slaná strava s limitovaným obsahom sacharidov, bohatá na vlákninu, bioflavonoidy a antioxidanty z ovocia a zeleniny, dostatočný hypoosmolárny pitný režim s prevahou obyčajnej vody, a pravidelný pohyb, primeraný kondícii a veku, zostávajú základnými kameňmi.

Súbor diétnych opatrení a pravidiel, ktoré by mali preukázateľne prispievať k prevencii KVO a najmä hypertenzie, sa prezentuje ako tzv. DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), ktoré odporúča konzumáciu takých potravín, ktoré pomáhajú znižovať vysoký krvný tlak. Je potrebné zvýšiť príjem zeleniny a ovocia na 8 – 10 porcií denne. Konzumujú sa 2 – 3 porcie fermentovaných mliečnych výrobkov s nízkym obsahom tuku a bez pridaného cukru. Je možné jesť celozrnné potraviny, hydinu, ryby a orechy. Mäso a ryby je potrebné obmedziť na 2 porcie denne, potraviny bohaté na tuky a oleje na 2 – 3 porcie denne a vylučujú sa sladkosti. Počas dodržiavania DASH diéty sa obvykle tiež zníži hladina LDL.

Úloha výživy v preventívnej onkológii
Je známe, že výskyt rakoviny čriev, prsníka a prostaty podmieňujú zo 75 % nutričné ​​faktory. Preto sa predpokladá, že 25 % prípadov rakoviny sa dá predísť dodržiavaním zásad zdravého životného štýlu, ktorého súčasťou je neinzulinogénna a protizápalová strava, pohybová aktivita a trvalá kontrola nadváhy a obezity. Ukazuje sa, že výživa a jej parametre sú významným, ak nie prevažujúcim rizikovým faktorom mnohých druhov zhubných nádorov. Je známy rad látok z potravín, ktoré viažu známe karcinogény do neúčinných komplexov alebo znižujú ich účinnosť, tlmia rast nádorov, množenie rakovinových buniek či blokujú niektoré protirakovinové látky. Tieto tzv. chemoprotektívne a chemopreventívne látky v potravinách, ktoré majú väčšinou antioxidačné vlastnosti, môžu byť buď rastlinného, ​​alebo živočíšneho pôvodu. 

V onkologickej prevencii je možné využiť fytochemikálie obsiahnuté napr. v bobuľovitých rastlinách (antokyanidíny, karotenoidy, kyselina ellagová, resveratrol), v cibuľovitých rastlinách (diallyl disulfid, kvercetín), v bôbovitých rastlinách (genisteín a iné fytoestrogény, polyfenoly a izoflavóny), v krížatých rastlinách (glukozinoláty, izotiokyanáty, indoly), v citrusových rastlinách (kimonem), v zázvorovitých rastlinách (kurkumín), v ľuľkovitých rastlinách (karotenoidy, lykopén) a v zelenom čaji (epigallokatechín gallát). 

Zo živočíšnych ochranných faktorov možno uviesť vitamín D3 a niektoré mastné kyseliny, napr. konjugovanú linolovú CLA (jahňacie, baranie mäso a ovčí syr) a najmä n-3 nenasýtené mastné kyseliny (omega-3) z rybieho tuku, ktoré sú všeobecne protizápalové. Štúdie na zvieratách u nich preukázali účinok na zníženie rizika rakoviny prsníka, hrubého čreva a prostaty, a je o nich známe, že zvyšujú účinnosť niektorých foriem chemoterapie. Súčasne rad týchto látok ponúka farmaceutický aj potravinársky priemysel v podobe tzv. doplnkov stravy. 

Súčasťou potravinového koša však môžu byť aj rizikovo pôsobiace látky, ktoré vznikajú pri nešetrných kuchynských úpravách, skladovaní alebo priamo pri spracovaní potravín, ako sú napr. polyamíny v mäse, akrylamid v pekárenských výrobkoch či produkty plesní (aflatoxíny) ​​v obilninách, orechoch, olejninách a strukovinách. V tejto súvislosti možno, naopak, sledovať znížený obsah týchto látok a, naopak, zvýšený obsah prospešných látok s ochrannými účinkami proti rakovine pri niektorých produktoch ekologického poľnohospodárstva (biopotraviny).

Výskum našiel veľmi tesný vzťah medzi príjmom ovocia a zeleniny a rizikom napr. rakoviny prsníka, čriev, žalúdka a močového mechúra. Tento vedecky dokázaný fakt bol v r. 1997 začlenený do odporúčania Svetovej nadácie pre výskum rakoviny. Mohlo by sa teda zdať, že v krajinách, kde je strava bohatá na ovocie a zeleninu, je výskyt rakoviny najmenší. Podobne by sa dalo predpokladať, že vegetariáni budú umierať na rakovinu mene často ako jedáci mäsa. Ani v jednom prípade však uvedené predpoklady neplatia! Štúdia výskytu rakoviny prsníka, čriev, prostaty, žalúdka a pľúc vykonaná na 75 000 osobách nepreukázala rozdiely medzi vegetariánmi a nevegetariánmi, pokiaľ ide o výskyt rakoviny.

Výživové faktory napriek tomu hrajú pri prevencii rakoviny zásadnú úlohu. Na rozdiel od takých vonkajších faktorov, ako je výskyt karcinogénov v pracovnom prostredí alebo fajčenie, môžu mať niektoré výživové faktory preventívny účinok na nádorové bujnenie, napr. mikroživiny (vitamíny K, D3, E, selén) a ďalšie súčasti stravy. Tieto faktory obvykle nachádzame v prírodných potravinách a ich obsah v jedlách veľmi závisí od pôvodu ingrediencií, spôsobu ich skladovania a kuchynských úprav. Napr. grilovanie pri príliš vysokých teplotách spôsobuje nárast koncentrácie karcinogénnych heterocyklických amínov v mäse. Preto nie je jednoduché z povahy samotných potravín spoľahlivo predpovedať či znižujú, alebo zvyšujú riziko rakoviny. Napríklad účinok sójových izoflavónov a flavónov považovaných za silné antikarcinogény môžu znižovať niektoré ťažko kontrolovateľné faktory, napr. mikrobiologické prostredie v črevách.

Nasledujúci výživový protokol predstavuje v zásade stratégiu výživy, ktorá je vhodná pri prevencii väčšiny druhov nádorových ochorení:

• strava bohatá na kvalitné ovocie a zeleninu s vysokým obsahom vlákniny (30 – 40 g vlákniny denne);
• obsah kvalitných tukov neprevyšujúci 30 % denného energetického príjmu;
• príjem nerafinovaných sacharidov, a to najmä z čerstvého ovocia a hľúz, redukovaný na 40 % energetického príjmu;
• dávka soli nižšia ako 5 g denne;
• obmedzenie konzumácie červeného mäsa, technologicky spracovaného mäsa a najmä údenín;
• len mäso zo zvierat kŕmených trávou, senom a voľne žijúcej hydiny nekŕmenej sójovými granulami;
• pravidelné zaraďovanie fermentovaných zdrojov bielkovín a fermentovanej zeleniny (kyslá kapusta a uhorky);
• množstvo alkoholu menej ako 5 % z celkového denného príjmu kalórií (t. j. najviac 20 g alkoholu/deň);
• udržiavanie pomeru omega-6 ku omega-3 nenasýteným mastným kyselinám na hodnote 4 : 1.

Záver
Ak sa pozrieme na KVO a onkologické ochorenia z celostného hľadiska, zisťujeme, že ich patologické symptómy sú dôsledkom systémových porúch, ako hormonálna deregulácia a rezistencie, poruchy metylácie, zápal, oxidačný stres a poruchy metabolizmu. Na niektoré z týchto symptómov možno však súčasne nazerať aj ako na dôsledky hrubých chýb vo výžive, spočívajúcich v jej nekomplexnosti, nevyváženosti a neprimeranosti. Výživa sa stala rizikovým faktorom týchto chorôb, ktoré sa často dlhé roky vyvíjajú asymptomaticky a subklinicky.

Ak pôsobíme výživou cielene ako preventívnym nástrojom znižujúcim riziko chorôb v štádiu, keď choroba ešte neprepukla, stane sa výživa nástrojom primárnej prevencie. Z tohto pohľadu teda môžeme počiatočné štádiá civilizačných chorôb bez závažnejších patologických príznakov (mierne zvýšený krvný tlak, mierna dyslipidémia, prekancerózy, prediabetes) považovať za také systémové poruchy, ktoré možno mnohokrát zvrátiť potlačením či elimináciou chýb vo výžive. Vtedy ešte nemajú chronickú povahu, môžu byť reverzibilné, teda vyliečiteľné či preventívne odvrátiteľné zmenami vo výžive – v zmysle často používaného „nech je jedlo tvojím liekom“ (Hippocrates, 460 – 370 n. l.).

Literatúra

1. Mozaffarian, D., Appel, L.J., Van Horn, L. Components of a cardioprotective diet – new in- sights. Circulation 2011; 123(24).
2. Head, T., Daunert, S., Goldschmidt-Clermont, P.J. The aging risk and atherosclerosis: a fresh look at arterial homeostasis. Front Genet 2017; 8: 216.
3. Salvamani, S., Gunasekaran, B., Shaharuddin, N.A. et al. Antiartherosclerotic effects of plant flavonoids. Biomed Res Int 2014; 2014.
4. Lynch, S.M., Gaziano, J.M., Frei, B. Ascorbic acid and atherosclerotic cardiovascular disease. Sub- cell Biochem 1996; 25: 331 – 367.
5. Kassi, E., Adamopoulos, C., Basdra, E.K. et al. Role of vitamin D in atherosclerosis. Circulation 2013; 128(23): 2517 – 2531.
6. Chan, A.C. Vitamin E and atherosclerosis. J Nutr 1998; 128(10): 1593 – 1596.
7. Libby, P., Aikawa, M. Vitamin C, collagen, and cracks in the plaque. Circulation 2002; 105(12): 1396 – 1398.
8. Watson, K.E. Pathophysiology of coronary calcification. J Cardiovasc Risk 2000; 7(2): 93 – 97.
9. Nicoll, R., Howard, J.M., Henein, M.Y. A review of the effect of diet on cardiovascular calcification. Int J Mol Sci 2015; 16(4): 8861 – 8883.
10. Steptoe, A., Kivimäki, M. Stress and cardiovascular disease. Nat Rev Cardiol 2012; 9(6): 360 – 370.
11. Tanaka, H., Dinenno, F.A., Monahan, K.D. et al. Aging, habitus exercise and dynamic arterial compliance. Circulation 2000; 102(11): 1270 – 1275.
12. Jones, D.W. Dietary sodium and blood pressure. Hypertension 2004; 43(5): 932 – 935.
13. Légl, M. Vaříme bez soli. Praha, Eminent 2013.
14. Ha, S.K. Dietary salt intake and hypertension. Electrolyte Blood Press 2014; 12(1): 7 – 18. 
15. Ahn, N., Kim, K. High-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) in cardiovascular disease: effect of exercise training. Integr Med Res 2016; 5(3): 212 – 215.
16. Zhou, Q., Wu, J., Tang, J. et al. Beneficial effect of higher dietary fibre intake on plasma HDL-C and TC/HDL-C Ratio. Int J Environ Res Public Health 2015; 12(5): 4726 – 4738
17. AIM HIGH Investigators. The role of niacin in raising high-density lipoprotein cholesterol to reduce cardiovascular events in patients with atherosclerotic cardiovascular disease. Am Heart J 2011; 161(3): 471 – 477.
18. Alkhatatbeh, M., Amara, N.A., Abdul-Razzak, K.K. Association of 25-hydroxyvitamin D-cholesterol and other cardiovascular risk bio-markers. Lipids Health Dis 2019; 18(1): 27.
19. Franceschini, G., Calabresi, L., Maderna, P. et al. Omega-3 fatty acids selectively raise high-density lipoprotein 2 levels in healthy volunteers. Metabolism 1991; 40(12): 1283 – 1286.
20. Bordia, A. Effect of garlic on blood lipids in patients with coronary heart disease. Am J Clin Nutr 1981; 34(10): 2100 – 2103
21. Müller, H., Lindman, A.S., Brantsæter, A.L. et al. The serum LDL/HDL cholesterol ratio is influenced more favourably by exchanging saturated with unsaturated fat. J Nutr 2003; 133(1): 78 – 83.
22. Langsjoen, H., Langsjoen, P., Langsjoen, P. et al. Usefulness of coenzyme Q10 in clinical cardiology: a long-term study. Mol Aspects Med 1994; 15 (Suppl): 165 – 175.
23. Reiser, K.M. Nonenzymatic glycation of collagen in aging and diabetes. Pro Soc Exp Biol Med 1999; 196(1): 17 – 29.
24. Tamanna, N., Mahmood, N. Food processing and Maillard reaction products: Effect on human health and nutrition. Int J Food Sci 2015.
25. Hunt, K.J., Baker, N., Cleary, P. et al. Oxidized LDL and AGE-LDL in circulating immune complexes strongly predict progression of carotid artery. Atherosclerosis 2013; 231(2): 315 – 322.
26. Rükgauer, M., Neugebauer, R.J., Plecko, T. The relation between selenium, zinc and copper concentration and the trace element dependent antioxidative status. J Trace Elem Med Biol 2001; 15(2 – 3): 73 – 78.
27. Guo, Z., Liu, X.M., Zhang, Q.X. et al. Effects of inulin on the plasma lipid profile of normolipidemic and hyperlipidemic subjects: a meta-analysis of randomized controlled trials. Clin Lipidol 2012; 7(2): 215 – 222.
28. Hikmat, F., Appel, L.J. Effects of the DASH diet on blood pressure in patients with and without metabolic syndrome: results from the DASH trial. J Hum Hypertens 2014; 28(3): 170 – 175.
29. Paoli, A., Rubini, A., Volek, J.S. et al. Beyond weight loss: a review of the therapeutic uses of very-low-carbohydrate (ketogenic) diets. Eur J Clin Nutr 2013; 67(8): 789 – 796.
30. Dunaief, D.M., Fuhrman, J., Dunaief, J.L. et al. Glycemic and cardiovascular parameters improved in type 2 diabetes with the high nutrient density (HND) diet. Open J Prev Med 2012; 2(3): 364 – 371.
31. Mach, I., Možnosti kardiovaskulární prevence v nutričním kontextu, Kardiol Rev Int Med 2020; 22(1): 1 – 4.
32. Fiala, J., Brázdová, Z., Výživa v prevenci nádorových onemocnění, Klinická onkologie, zvláštní číslo 2000.  
33. AACR (American Association for Cancer Research): Nutrition in the Causation of Cancer. Symposium organised by the American Cancer Society and National Cancer Institute. Cancer Res 35, 1975, 3221 – 3550.
34. Adami, H.O. et al: Alcoholism and cancer risk: apopulation-based cohort study. Cancer Causes Control, 3, 1992, 419 – 425.
35. Armstrong, B., Doll, R: Environmental factors and cancer incidence and mortality in differentcountries with special reference to dietary practises. Int J Cancer, 15, 1975, 617 – 631.
36. Block Get al: Fruit, vegetables and cancer prevention: A review of the Epidemiological Evidence. Nutrition and Cancer, 18, 1992, 1 – 29.
37. Boyle, P. et al: European Code Against Cancer. Eur J Cancer, 31A, 1995.
38. British J Cancer, 68, 1993, 627 – 636.
39. Boyle, P., Zaridze, D.G.: Risk factors for prostate and testicular cancer. Eur J Cancer, 29A, 1993, 1048 – 1055.
40. Coy, J.F.: Výživou proti rakovině, Ikar, Praha, 2013.